INTRODUCCIÓN A LOS ANALISIS HEMATOLOGICOS

En los análisis hematológico es indispensable conocer el origen, composición, función (fisiología) y las principales características de la sangre. Por lo que doy una pequeña introducción de los principales aspectos que me permitirán una mejor comprensión de los temas que abarcan la primera parte del programa vigente de analisis hematológicos de la carrera de Técnico Laboratorista clínico (TLC) del CECyT Miguel Othon de Mendizábal.
Desde sus inicios, la Humanidad ha relacionado la sangre como una de las cosas que hacían la vida posible. La sangre es un tejido conectivo especializado. Presenta una fase sólida, integrada por los elementos formes que comprende a los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas; y una fase líquida, o fracción acelular (matriz), representada por el plasma sanguíneo. Por lo que al tomar una muestra sanguínea no coagulada, se pueden realizar diferentes estudios, de manera manual o automatizada, de las células que conforman la sangre. Los análisis hematológicos están constituidos por una serie de parámetro que me permite conocer el estado de salud o de enfermedad que guarda un paciente con respecto a los valores normales de cada uno de ellos

Programa sintetico de Análisis hematológicos


Este programa sintético te muestras la competencia general y las particulares que tendrás que adquirir durante este curso, además de las unidades que conforman el programa, así como los RAPs (Resultado de Aprendizaje Propuesto) que se tendrán que cubrir.

Bienvenidos a Análisis Hematológicos

"Hay hombres y mujeres que luchan un día y son buenos. Hay otros que luchan un año y son mejores. Hay otros que luchan muchos años y son muy buenos. Pero hay quienes luchan toda la vida, esos son imprescindibles”.

Me permito informarles que esta unidad de aprendizaje requiere de dedicación, organización, responsabilidad, puntualidad, ética y de una actitud de trabajo individual y en equipo, con la presentación correspondiente que debe de tener un Técnico Laboratorista Clínico en su área laboral.

Espero que en este viaje al centro de la medula ósea, al torrente sanguínea, a las células que lo conforman, junto con los métodos y técnicas utilizadas (tanto manuales como automatizadas) para su cuantificación en el laboratorio de análisis clínicos sea de tu interés y adquieras las competencias mínimas para aprobar esta unidad de aprendizaje.

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QFB. Jorge Ariel Gordillo Ochoa.

Cascada de la coagulación

Nota : No olvides que el factor cuatro de la coagulación (IV4) es el calcio.

3.5 Estudio de los parámetros que corresponden a la serie trombocitica y hemostasia aplicando la NOM-087-ECOL-1995

En la coagulación plasmática participan diferentes proteínas conocidas como factores de la coagulación, o factores procoagulantes, también pueden conocerse por su número de factor individual, o por su nombre sistemático. Las pruebas relacionadas con estos factores de coagulación son: Fibrinógeno, tiempo de protrombina (TP), Ratio Internacional Normalizada (INR), tiempo de tromboplastina parcial (TPT o TTP), Von Willebrand.

Tarea 1.- Transcribe en tu cuaderno la siguiente tabla de factores de coagulación colocando en cada espacio lo que se te pide.

Tarea 2.- Mediante un diagrama de flujo menciona como se aplica la NOM-087-ECOL-1995 en las practicas que realizaremos de hemostasia y coagulación.

3.4 CONCEPTO DE HEMOSTASIA, ETAPASY FASES

INTRODUCCIÓN La habilidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre luego de una lesión vascular es un componente indispensable de la supervivencia. El proceso de la coagulación sanguínea y luego la disolución del coágulo, seguido por una reparación del tejido lesionado, se denomina hemostasia. La hemostasia se conforma de 4 eventos principales que ocurren en un orden determinado luego de la pérdida de la integridad vascular:

1. La fase inicial del proceso es la constricción vascular. Esto limita el flujo sanguíneo al área de la lesión.

2. A continuación, se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el sitio de la lesión, formando un tampón temporario y flojo conformado de plaquetas. La proteína fibrinógeno es principalmente responsable de estimular la agregación plaquetaria. Las plaquetas se agregan al unirse al colágeno que se expone debido a la ruptura del recubrimiento epitelial de los vasos. Luego de su activación, las plaquetas liberan ADP un nucleótido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales activan más plaquetas), serotonina, fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes de la cascada de coagulación. Además de su secreción, las plaquetas activadas cambian su conformación para acomodar la formación del coágulo.

3. Para asegurar la estabilidad del tampón flojo inicial, se forma una malla de fibrina (también llamada coágulo) que recubre al tampón. Si el tampón únicamente contiene plaquetas se denomina un trombo blanco; si glóbulos rojos están presentes se lo denomina un trombo rojo

4. Finalmente, el coágulo debe ser disuelto para que el flujo sanguíneo normal se restablezca luego de que se repare el tejido. La disolución del coágulo ocurre a través de la acción de la plasmina.
Dos vías llevan a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía extrínseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen en una vía común que lleva a la formación del coágulo. La formación del trombo rojo ó coágulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión del tejido es el resultado de la vía intrínseca. La vía intrínseca tiene poca significancia bajo condiciones fisiológicas normales.
El suceso más importante clínicamente es la activación de la vía intrínseca por el contacto de la pared del vaso con las partículas de lipoproteína, VLDLs y quilomicrones. Este proceso claramente demuestra el papel de la hiperlipidemia en la generación de la ateroesclerosis. La vía intrínseca también puede ser activada por el contacto de la pared del vaso con bacterias.
La formación del coágulo de fibrina en respuesta a una lesión del tejido es el evento clínico más importante de la hemostasia bajo condiciones normales de respuesta. Este proceso es el resultado de la activación de la vía extrínseca. Ambas vías son complejas e incluyen varias proteínas diferentes denominadas factores de la coagulación.

Taerea1.- RFealiza un resumenen tu cuaderno de la hemostasia primaria y secundaria
TAREA 2.- Redaliza en tu cauderno la cascada de coagulación donde se observen las diferentes vías

3.3 ALTERACIONES CUALITATICAS, CUANTITATIVAS Y TINTORALES DE LAS PLAQUETAS

HEMOSTASIA PRIMARIA
En esta intervienen vasos sanguíneos, las plaquetas y la activación de estas da como resultado un coagulo de plaquetas o trombo plaquetario.
Cuando hay una lesión del vaso sanguíneo hay una extravasación sanguínea y ocurre una vasoconstricción, la cual es refleja, lo que indica que esta mediada por el sistema nervioso central (SNC), al ocurrir esto se expone al colágeno, componente fundamental que por quimiotaxis a trae a las plaquetas al sitio de la lesión. Las plaquetas tienen en su capa externa factores glucoproteicos, ejemplos de estos son las glucoproteínas que sirven como receptores del factor de Von Willebrand permitiendo que las plaquetas se adhieran al colágeno, otros tipo sirve como receptora para el fibrinógeno permitiendo la agregación plaquetaria y en este proceso se liberan los gránulos plaquetarios que contienen entre otra sustancias químicas al calcio, ADP, Tromboxano A2, etc.
Cuando algunos de los factores participantes en este proceso se ve afectado se originan diferente patologías.
Las alteraciones en los vasos sanguíneos y las plaquetas, se manifiestan como hemorragias de carácter mococutáneo, es decir, a parición de petequias, gingivorragias, equimosis, purpuras, sangrado genitourinario, etc.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS O CUANTITATIVAS

CUALITATIVAS HEREDITARIAS:
1.- Enfermedad de Bernard Soulier, alteración en la adhesividad plaquetaria por deficiencia de la glucoproteína Ib
2.- Enfermedad de Von Willebrand, alteración en la adhesividad de las plaquetas por deficiencia del factor VIII
3.- Tromboastenia de Glanzmann, alteración en la agregación plaquetaria por deficiencia de la glucoproteína IIB
4.- Enfermedad por liberación de los gránulos plaquetarios, por incapacidad de liberar o ausencia de gránulos.

CUALITATIVAS ADQUIRIDA:
1.- Por acción de medicamentos. Ácido acetil salicílico
2.- Uremia

CUANTITATIVAS:
Trombocitopenia:
1.- Disminución en la producción, debido a invasiones en la medula ósea por tejidos neoplásicos por leucemias o por incapacidad de producir células como en la anemia aplásica.
2.- Aumento en la destrucción, como en la purpura trombocitópenica auto inmune.
3.- Hipersecuestación, en el caso del hiperesplenismo.

Trombocitosis:
Valores altos de plaquetas arriba del valor de referencia de 150,000 a 400,000 por milímetro cubico de sangre

Tomado de eduhemato.galeon.com

CARACTERISTICAS TINTORALES:
Las características morfológicas dela plaquetas en sangre periférica se pueden observar en un frotis sanguíneo teñido con colorantes supravitales, apreciándose como fragmentos celulares rectangulares color rosados o lilas de tamaño homogéneo de 1-3 micras de diámetro.
Se puede realizar un conteo de manera indirecta de las plaquetas por apreciación, y se pueden identificar plaquetas de mayor tamaño que por lo general pierden su actividad (plaquetas gigantes).

TAREA 1.- REALIZA UN CUESTIONARIO DE 10 PREGUNTAS DE ESTA INFORMACION

3° UNIDAD: Serie plaquetaria y hemostasia

3.1 TROMBOPOYESIS: ETAPAS DE MADURACIÓN MÁS RELEVANTES DE LAS PLAQUETAS.

PLAQUETAS
Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos y de los leucocitos, son pequeños trozos pegajosos de material celular que ayudan a evitar hemorragias y forman un coagulo de sangre, ayudando a la coagulación de la sangre. Las plaquetas se producen en la medula ósea mediante la célula madre pluripotencial, se distinguen cuatro estadios evolutivos: megacarioblasto, elemento más inmaduro, promegacaricito, megacariocito granular y el más maduro el megacariocito liberador de plaquetas. El megacariocito (enorme célula que tiene como característica principal contener muchos núcleos), al desprender parcelas citoplasmáticas delimitadas por las membranas de demarcación, como se ha demostrado a nivel estructural, origina las plaquetas de la sangre periférica. En la serie megacariocítica, a diferencia de lo que ocurre en el resto de las células hematopoyéticas, las divisiones nucleares no van seguidas de las correspondientes divisiones citoplasmáticas, lo que determina la formación de células poliploides de gran tamaño con numerosos núcleos. En el estadio de megacarioblasto se suceden en número variable las mitosis nucleares, apareciendo las sucesivas ploidías nucleares. Ello se acompaña, gracias a una elevada síntesis de DNA, de un aumento de la talla nuclear. Finalizada esta etapa de síntesis de DNA y duplicación nuclear, se inicia en el citoplasma la granulogénesis que dará origen a las futuras plaquetas sanguíneas. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

3.2 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y TINTORALES DE LAS PLAQUETAS ORIGEN Y FUNCIÓN
CARACTERÍSTICA DIFERENCIAL DE LA TROMBOPOYESIS
MEGACARIOBLASTO. Su núcleo es grande, tiene nucléolos y cromatina laxa
PROMEGACARIOCITO. En esta etapa finaliza la síntesis de ADN y comienza la granulogenosis. MEGACARIOCITO. Se caracteriza por su gran tamaño (80-100µ), su amplio citoplasma cubierto de granulaciones azurófilas. El núcleo es multilobulado, presentando a veces hasta 32 lóbulos. La ruptura y desprendimiento de fragmentos de citoplasma dan origen a las plaquetas o trombocitos
PLAQUETAS: son los elementos formes de la sangre más pequeños (1-3μ). Carecen de núcleo y, por tanto pueden considerarse como fragmentos celulares.

TAREAS:
1.Realiza un esquema de cada una de las etapas de la trombopoyesis, con los dibujos de cada una de ellas con los colores característicos de una tinción supravital.
2.Realiza un resumen de 1000 caracteres de las plaquetas, que contenga la siguiente información: que son, de donde provienen, cual es su función, para que sirven, que métodos hay para cuantificarlas, y que padecimientos se detectan.
3.Define cada uno de los siguientes términos: Homeostasis, plaquetas, hemostasia, trombopoyesis, trombopenia, trombocitosis, trombocitemia, trombopatia, fibrinólisis, coagulación plasmática

Activación de la hemostasia, fase plaquetaria

Imagen 1

Imagen 2

Imagen 3

Activación plaquetaria
 La trombina activa fosfolipasa Cb
 inositol-2P, inositol-3P y diacilglicerol
 Proteincinasa C
 Plecstrina.
Agregación y liberación de gránulos
Mecanismos reguladores: Amplificación de la cascada de coagulación, Antitrombina III (75% del efecto regulador) sobre IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa y XIIa a2-macroglobulina
Cofactor II de la Heparina y a1-antitripsina.
Fibrinólisis: trombolíticos
El cimógeno PLASMINÓGENO es activado por ruptura de unión Arg-Val por alteplasa (t-PA del endotelio que se activa al unirse a fibrina), formando La Plasmina. La urocinasa y la estreptocinasa activan al plasminógeno de la misma forma. La Plasmina degrada la fibrina a productos solubles de degradación eliminando el coágulo.
Anticoagulantes Heparina: se une a la antitrombina III aumentando su efecto inhibidor sobre la trombina.
Antagonizada por protamina. Efecto inmediato, medible con tiempo parcial de tromboplastina
(35 segundos).

TAREAS:
4.-Observa cada una de las imágenes y realiza un mapa mental de lo que se representa en cada una de ellas.
5.- CUESTIONARIO DE TROMBOPOYESIS
1.- De la trombopoyesis ¿quien presenta las siguientes características?: tiene un tamaño de 1-3 µ, carece de núcleo.
2.- ¿En qué etapa de la trombopoyesis finaliza la síntesis de ADN y comienza la granulogénesis?
3.- ¿Cuál es la vida media de las plaquetas en el torrente sanguíneo?:
4.- ¿En donde se producen los trombocitos?:
5.- ¿Cómo actúan las plaquetas cuando se lesiona un vaso sanguíneo?
6.- ¿Cuál es la función principal de las plaquetas cuando se lesiona un vaso sanguíneo?
.7.- ¿Qué factor de la coagulación se requiere para que ocurra la adherencia plaquetaria?
8.- ¿Cuál es el nombre de los gránulos que tienen las plaquetas?
9.- ¿Cuál es el contenido fundamental de los gránulos plaquetarios que se liberan en el torrente sanguíneo?
10.- ¿Dónde se produce el Tromboxano A2, el potente agregante plaquetario?

No olvides que encada tema de verás hacer tu SQA y colocar las referencias bibliográficas correspondientes.