INTRODUCCIÓN La habilidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre luego de una lesión vascular es un componente indispensable de la supervivencia. El proceso de la coagulación sanguínea y luego la disolución del coágulo, seguido por una reparación del tejido lesionado, se denomina hemostasia. La hemostasia se conforma de 4 eventos principales que ocurren en un orden determinado luego de la pérdida de la integridad vascular:
1. La fase inicial del proceso es la constricción vascular. Esto limita el flujo sanguíneo al área de la lesión.
2. A continuación, se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el sitio de la lesión, formando un tampón temporario y flojo conformado de plaquetas. La proteína fibrinógeno es principalmente responsable de estimular la agregación plaquetaria. Las plaquetas se agregan al unirse al colágeno que se expone debido a la ruptura del recubrimiento epitelial de los vasos. Luego de su activación, las plaquetas liberan ADP un nucleótido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales activan más plaquetas), serotonina, fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes de la cascada de coagulación. Además de su secreción, las plaquetas activadas cambian su conformación para acomodar la formación del coágulo.
3. Para asegurar la estabilidad del tampón flojo inicial, se forma una malla de fibrina (también llamada coágulo) que recubre al tampón. Si el tampón únicamente contiene plaquetas se denomina un trombo blanco; si glóbulos rojos están presentes se lo denomina un trombo rojo
4. Finalmente, el coágulo debe ser disuelto para que el flujo sanguíneo normal se restablezca luego de que se repare el tejido. La disolución del coágulo ocurre a través de la acción de la plasmina.
Dos vías llevan a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía extrínseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen en una vía común que lleva a la formación del coágulo. La formación del trombo rojo ó coágulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión del tejido es el resultado de la vía intrínseca. La vía intrínseca tiene poca significancia bajo condiciones fisiológicas normales.
El suceso más importante clínicamente es la activación de la vía intrínseca por el contacto de la pared del vaso con las partículas de lipoproteína, VLDLs y quilomicrones. Este proceso claramente demuestra el papel de la hiperlipidemia en la generación de la ateroesclerosis. La vía intrínseca también puede ser activada por el contacto de la pared del vaso con bacterias.
La formación del coágulo de fibrina en respuesta a una lesión del tejido es el evento clínico más importante de la hemostasia bajo condiciones normales de respuesta. Este proceso es el resultado de la activación de la vía extrínseca. Ambas vías son complejas e incluyen varias proteínas diferentes denominadas factores de la coagulación.
1. La fase inicial del proceso es la constricción vascular. Esto limita el flujo sanguíneo al área de la lesión.
2. A continuación, se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el sitio de la lesión, formando un tampón temporario y flojo conformado de plaquetas. La proteína fibrinógeno es principalmente responsable de estimular la agregación plaquetaria. Las plaquetas se agregan al unirse al colágeno que se expone debido a la ruptura del recubrimiento epitelial de los vasos. Luego de su activación, las plaquetas liberan ADP un nucleótido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales activan más plaquetas), serotonina, fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes de la cascada de coagulación. Además de su secreción, las plaquetas activadas cambian su conformación para acomodar la formación del coágulo.
3. Para asegurar la estabilidad del tampón flojo inicial, se forma una malla de fibrina (también llamada coágulo) que recubre al tampón. Si el tampón únicamente contiene plaquetas se denomina un trombo blanco; si glóbulos rojos están presentes se lo denomina un trombo rojo
4. Finalmente, el coágulo debe ser disuelto para que el flujo sanguíneo normal se restablezca luego de que se repare el tejido. La disolución del coágulo ocurre a través de la acción de la plasmina.
Dos vías llevan a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía extrínseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen en una vía común que lleva a la formación del coágulo. La formación del trombo rojo ó coágulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión del tejido es el resultado de la vía intrínseca. La vía intrínseca tiene poca significancia bajo condiciones fisiológicas normales.
El suceso más importante clínicamente es la activación de la vía intrínseca por el contacto de la pared del vaso con las partículas de lipoproteína, VLDLs y quilomicrones. Este proceso claramente demuestra el papel de la hiperlipidemia en la generación de la ateroesclerosis. La vía intrínseca también puede ser activada por el contacto de la pared del vaso con bacterias.
La formación del coágulo de fibrina en respuesta a una lesión del tejido es el evento clínico más importante de la hemostasia bajo condiciones normales de respuesta. Este proceso es el resultado de la activación de la vía extrínseca. Ambas vías son complejas e incluyen varias proteínas diferentes denominadas factores de la coagulación.
Taerea1.- RFealiza un resumenen tu cuaderno de la hemostasia primaria y secundaria
TAREA 2.- Redaliza en tu cauderno la cascada de coagulación donde se observen las diferentes vías
